Trắc Nghiệm Giải Phẫu Bệnh – Mạch Máu là bộ đề ôn tập thuộc môn Giải phẫu bệnh, được sử dụng rộng rãi trong chương trình đào tạo Y khoa tại Trường Đại học Y Dược TP.HCM. Đề trắc nghiệm đại học ôn tập này do ThS. Nguyễn Thị Minh Nguyệt, giảng viên Bộ môn Giải phẫu bệnh – Đại học Y Dược TP.HCM, biên soạn năm 2024. Nội dung đề tập trung vào các kiến thức quan trọng về cấu trúc, chức năng, và các bệnh lý liên quan đến hệ thống mạch máu, như xơ vữa động mạch, viêm mạch, huyết khối, và các biến đổi vi mô thường gặp trong lâm sàng. Đề được thiết kế giúp sinh viên củng cố nền tảng lý thuyết và tăng khả năng vận dụng trong thực tiễn lâm sàng.
Đề trắc nghiệm đại học Giải phẫu bệnh – mạch máu tại dethitracnghiem.vn hỗ trợ sinh viên các trường Y, đặc biệt là sinh viên Đại học Y Dược TP.HCM, làm quen với cấu trúc đề thi thực tế. Bộ đề này bao gồm nhiều dạng câu hỏi từ nhận biết, thông hiểu đến phân tích, tổng hợp, đi kèm đáp án và lời giải chi tiết. Qua hệ thống luyện tập không giới hạn, sinh viên dễ dàng nhận diện điểm yếu, đánh giá tiến độ học tập và chuẩn bị tốt nhất trước các kỳ kiểm tra quan trọng về môn giải phẫu bệnh mạch máu.
Hãy cùng dethitracnghiem.vn khám phá bộ đề này và kiểm tra ngay kiến thức của bạn!
Trắc Nghiệm Giải Phẫu Bệnh Y TPHCM
Câu 1. Trong giai đoạn sớm nhất của quá trình xơ vữa động mạch, tổn thương khởi đầu về mặt mô học được gọi là “vệt mỡ” (fatty streak) có bản chất là gì?
A. Lắng đọng các tinh thể cholesterol ngoại bào ở lớp áo trong của động mạch.
B. Tăng sinh tế bào cơ trơn lớp áo giữa và di chuyển vào lớp áo trong.
C. Tích tụ các đại thực bào chứa đầy lipid (tế bào bọt) ở trong lớp áo trong.
D. Hiện tượng hoại tử và vôi hóa tại trung tâm của mảng xơ vữa ban đầu.
Câu 2. Đặc điểm mô học nào sau đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm động mạch tế bào khổng lồ (bệnh Takayasu)?
A. Hoại tử dạng tơ huyết lan tỏa, phá hủy toàn bộ cấu trúc của thành mạch.
B. Viêm hạt mạn tính ở lớp áo giữa với tế bào khổng lồ và thâm nhiễm lympho quanh các mạch nuôi mạch.
C. Thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính một cách dày đặc qua các lớp của thành mạch.
D. Hình thành các túi phình mạch kích thước nhỏ (vi phình mạch) bên trong thành động mạch.
Câu 3. Phình bóc tách động mạch chủ (aortic dissection) có cơ chế bệnh sinh cơ bản là do tổn thương ở lớp nào của thành mạch, tạo điều kiện cho máu chảy vào và tách các lớp ra?
A. Lớp áo ngoài (adventitia), thường do các tổn thương từ bên ngoài gây ra.
B. Lớp nội mô (endothelium), gây ra sự bóc tách các lớp cấu trúc bên dưới.
C. Lớp áo giữa (tunica media), thường do thoái hóa dạng nang hoặc mất sợi đàn hồi.
D. Lớp áo trong (tunica intima), do sự loét của một mảng xơ vữa có sẵn.
Câu 4. Trong bệnh Buerger (viêm tắc mạch huyết khối), hình ảnh vi thể đặc trưng nhất là gì?
A. Huyết khối tắc mạch chứa các ổ áp-xe vi thể trung tính, được bao quanh bởi viêm hạt.
B. Hiện tượng vôi hóa lan tỏa và đồng đều tại lớp áo giữa của thành động mạch.
C. Phản ứng viêm mạn tính khu trú và chỉ giới hạn ở lớp áo ngoài của mạch máu.
D. Tăng sản từ từ của lớp nội mô làm hẹp dần đường kính của lòng mạch máu.
Câu 5. Sự hiện diện của kháng thể kháng bào tương của bạch cầu trung tính (ANCA), đặc biệt là c-ANCA (kháng PR3), có liên quan chặt chẽ nhất với loại viêm mạch nào sau đây?
A. Bệnh viêm đa động mạch nút (PAN) thường ảnh hưởng các mạch máu cỡ vừa.
B. Bệnh u hạt với viêm đa mạch (GPA), trước đây được gọi là bệnh Wegener.
C. Tình trạng viêm mạch do phản ứng quá mẫn với thuốc hoặc các tác nhân nhiễm trùng.
D. Bệnh Kawasaki, một dạng viêm mạch hệ thống cấp tính thường gặp ở trẻ em.
Câu 6. Sarcoma Kaposi, một khối u mạch máu thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có đặc điểm mô học là gì?
A. Tăng sinh các tế bào nội mô tạo thành các kênh mạch rõ rệt chứa đầy hồng cầu.
B. Các tế bào hình thoi biệt hóa kém sắp xếp thành từng bó đặc, không tạo ra lòng mạch.
C. Tăng sinh tế bào hình thoi tạo khe hở chứa hồng cầu, có thoát mạch và lắng đọng hemosiderin.
D. Các cấu trúc dạng nhú phức tạp được lót bởi một lớp tế bào nội mô không điển hình.
Câu 7. Xơ cứng động mạch kiểu Monckeberg (Monckeberg medial calcific sclerosis) được định nghĩa bởi sự lắng đọng canxi ở vị trí nào và có ý nghĩa lâm sàng ra sao?
A. Lắng đọng canxi tại lớp áo trong của động mạch, gây hẹp lòng mạch một cách đáng kể.
B. Lắng đọng canxi ở lớp áo giữa động mạch cơ, thường không gây hẹp lòng mạch.
C. Canxi lắng đọng chủ yếu tại lớp áo ngoài, gây ra phản ứng viêm mạn tính thứ phát.
D. Lắng đọng canxi tập trung quanh các mạch nuôi mạch, gây thiếu máu cục bộ thành mạch.
Câu 8. Trong bệnh Kawasaki, biến chứng tim mạch nghiêm trọng và đáng lo ngại nhất về mặt giải phẫu bệnh là gì?
A. Tình trạng viêm cơ tim lan tỏa gây suy giảm chức năng co bóp của quả tim.
B. Viêm động mạch vành gây phình mạch, huyết khối và có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim.
C. Hiện tượng tràn dịch màng ngoài tim với số lượng lớn gây chèn ép tim cấp tính.
D. Biến chứng sa van hai lá nặng dẫn đến tình trạng hở van tim huyết động đáng kể.
Câu 9. U cuộn mạch (Glomus tumor) là một khối u lành tính, thường gây đau, có nguồn gốc từ loại tế bào nào?
A. Các tế bào nội mô lót lòng của các mao mạch máu nhỏ trong mô liên kết.
B. Tế bào cơ trơn biệt hóa của thể cuộn mạch (glomus body), có vai trò điều nhiệt.
C. Tế bào Pericyte là những tế bào co rút bao quanh các mao mạch và tiểu tĩnh mạch.
D. Tế bào Schwann của các sợi thần kinh nhỏ đi kèm với các mạch máu ở trong da.
Câu 10. Huyết khối trong lòng phình động mạch chủ bụng thường có đặc điểm cấu trúc vi thể nào sau đây?
A. Cấu trúc phân lớp với các đường Zahn, gồm tiểu cầu, fibrin và hồng cầu xen kẽ.
B. Cấu trúc đồng nhất, không phân lớp, chủ yếu chứa các tế bào hồng cầu bị đông lại.
C. Thành phần chủ yếu là các tế bào viêm cấp và mạn tính cùng với mảnh vỡ tế bào.
D. Bị tổ chức hóa nhanh chóng và hoàn toàn thành mô liên kết sợi ngay sau khi hình thành.
Câu 11. Cơ chế chính gây tổn thương mạch máu trong viêm đa động mạch nút (Polyarteritis Nodosa – PAN) là gì?
A. Viêm hoại tử xuyên thành của các động mạch cỡ vừa và nhỏ, liên quan đến virus viêm gan B.
B. Hình thành các phản ứng viêm dạng hạt mạn tính bên trong thành của các động mạch lớn.
C. Lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở các mạch máu nhỏ như mao mạch và tiểu động mạch.
D. Phản ứng viêm qua trung gian tế bào T tấn công các tự kháng nguyên có ở trên thành mạch máu.
Câu 12. U mạch máu dạng hang (Cavernous hemangioma) được đặc trưng bởi hình ảnh mô học nào?
A. Các mao mạch nhỏ tăng sinh dày đặc, lót bởi một lớp tế bào nội mô dẹt, đều đặn.
B. Các kênh mạch lớn, giãn rộng, thành mỏng, chứa máu, được ngăn cách nhau bởi mô đệm xơ.
C. Tăng sinh các tế bào nội mô không điển hình, tạo nên cấu trúc mạch máu không hoàn chỉnh.
D. Các mạch máu có thành dày lên do hiện tượng tăng sản đáng kể của lớp cơ trơn.
Câu 13. Trong hội chứng Marfan, sự yếu đi của thành động mạch chủ dẫn đến phình và bóc tách là do đột biến gen mã hóa cho protein nào của mô liên kết?
A. Gen mã hóa cho chuỗi alpha của phân tử collagen type I có trong xương và da.
B. Gen mã hóa cho protein elastin, là thành phần chính của các sợi đàn hồi trong mô.
C. Gen mã hóa cho Fibrillin-1, một thành phần quan trọng của vi sợi trong mô liên kết.
D. Gen mã hóa cho laminin, một loại protein chính cấu tạo nên màng đáy ở các mô.
Câu 14. “Hoại tử dạng tơ huyết” (fibrinoid necrosis) trong thành mạch, một dấu hiệu kinh điển của các bệnh viêm mạch, có bản chất là gì?
A. Lắng đọng protein huyết tương (fibrin) và phức hợp miễn dịch, tạo vùng ưa toan vô cấu trúc.
B. Quá trình chết theo chương trình (apoptosis) diễn ra hàng loạt ở các tế bào cơ trơn thành mạch.
C. Xâm nhập ồ ạt của bạch cầu đa nhân trung tính vào thành mạch gây hoại tử hóa mủ.
D. Hiện tượng vôi hóa loạn dưỡng xảy ra thứ phát tại vùng thành mạch bị tổn thương mạn tính.
Câu 15. Sự khác biệt cơ bản về mặt giải phẫu bệnh giữa huyết khối tĩnh mạch và huyết khối động mạch là gì?
A. Huyết khối động mạch thường gây tắc hoàn toàn trong khi huyết khối tĩnh mạch có thể chỉ tắc một phần.
B. Huyết khối tĩnh mạch không có cấu trúc phân lớp rõ rệt như đường Zahn của huyết khối động mạch.
C. Huyết khối tĩnh mạch thường đỏ (nhiều hồng cầu), còn động mạch thường trắng (nhiều tiểu cầu) và hình thành trên mảng xơ vữa.
D. Thuyên tắc từ huyết khối động mạch gây tắc hệ thống trong khi từ tĩnh mạch thường gây thuyên tắc phổi.
Câu 16. Angiosarcoma (sarcoma mạch) là một khối u ác tính có nguồn gốc từ tế bào nội mô. Đặc điểm mô học nào sau đây là dấu hiệu của độ ác tính cao?
A. Các kênh mạch được biệt hóa tốt, rõ ràng, lót bởi một lớp tế bào nội mô duy nhất, đều đặn.
B. Vùng đặc gồm tế bào không điển hình, nhân lớn, tăng sắc, và có nhiều phân bào bất thường.
C. Sự hiện diện của nhiều cấu trúc đặc trưng tương tự như các thể cuộn mạch (glomus body) bình thường.
D. Lắng đọng một lượng lớn các sắc tố hemosiderin do thoát mạch trong mô đệm của khối u.
Câu 17. Trong bệnh giãn tĩnh mạch (varicose veins), tổn thương bệnh học nguyên phát là gì?
A. Sự tăng sản không phù hợp và quá mức của lớp tế bào cơ trơn trong thành tĩnh mạch.
B. Suy yếu thành tĩnh mạch và mất chức năng các van, dẫn đến ứ trệ máu và giãn nở.
C. Quá trình hình thành các huyết khối vi thể gây ra tình trạng tắc nghẽn lòng mạch mạn tính.
D. Sự hiện diện của một phản ứng viêm mạn tính kéo dài tại các lớp của thành tĩnh mạch.
Câu 18. Viêm mạch do quá mẫn (leukocytoclastic vasculitis) có đặc điểm mô học điển hình là gì?
A. Viêm mạn tính dạng hạt có xu hướng phá hủy toàn bộ cấu trúc của thành mạch máu.
B. Viêm hoại tử cấp tính xuyên qua tất cả các lớp của thành các động mạch có kích thước vừa.
C. Thâm nhiễm bạch cầu trung tính quanh tiểu tĩnh mạch, có vỡ nhân (leukocytoclasia) và hoại tử tơ huyết.
D. Hiện tượng tăng sản lan tỏa và đồng đều của lớp tế bào nội mô lót trong lòng mạch.
Câu 19. Phình mạch dạng túi (saccular aneurysm), đặc biệt là ở vòng Willis tại nền não, thường liên quan đến yếu tố nào sau đây?
A. Bệnh lý xơ vữa động mạch tiến triển nặng gây phá hủy cấu trúc của thành mạch máu.
B. Khiếm khuyết bẩm sinh tại lớp áo giữa của thành mạch, đặc biệt ở các vị trí chia nhánh.
C. Tình trạng nhiễm trùng huyết toàn thân gây ra phản ứng viêm thứ phát tại thành động mạch.
D. Chấn thương sọ não gây tổn thương trực tiếp cấu trúc thành mạch tại vị trí nền sọ.
Câu 20. Hóa mô miễn dịch có vai trò quan trọng trong chẩn đoán các khối u mạch máu. Dấu ấn nào sau đây đặc hiệu cho tế bào nội mô?
A. CD31 (PECAM-1) và CD34, các dấu ấn màng tế bào của dòng tế bào nội mô.
B. Desmin và Actin cơ trơn, các protein khung tế bào của dòng tế bào cơ trơn.
C. S-100 và SOX10, các dấu ấn của các tế bào có nguồn gốc từ mào thần kinh.
D. Cytokeratin và EMA, các dấu ấn đặc trưng cho các tế bào có nguồn gốc biểu mô.
Câu 21. Tái hẹp trong stent sau can thiệp động mạch vành có cơ chế bệnh học chính là gì?
A. Hiện tượng hình thành huyết khối cấp tính do phản ứng với bề mặt của vật liệu stent.
B. Phản ứng viêm mạn tính dạng hạt của cơ thể đối với vật liệu lạ là khung stent.
C. Hiện tượng co thắt của thành động mạch vành một cách bất thường tại vị trí đặt stent.
D. Tăng sinh quá mức tế bào cơ trơn và chất nền ngoại bào, tạo lớp tân nội mạc dày.
Câu 22. Trong hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu) ở phụ nữ có thai, tổn thương mạch máu cơ bản ở gan là gì?
A. Hoại tử tơ huyết tiểu động mạch và lắng đọng fibrin ở xoang gan gây hoại tử quanh khoảng cửa.
B. Hình thành các tổn thương viêm mạn tính dạng hạt bên trong thành của các tĩnh mạch cửa.
C. Tình trạng giãn rộng và ứ đọng máu trong các xoang gan ở vùng trung tâm tiểu thùy.
D. Sự thâm nhiễm lan tỏa của các tế bào viêm cấp và mạn tính trong các khoảng cửa của gan.
Câu 23. Một khối u mạch máu lành tính, thường gặp ở da và niêm mạc, đặc trưng bởi sự tăng sinh nhanh của các mao mạch trong một mô đệm phù nề, viêm, được gọi là gì?
A. U mạch máu dạng hang, đặc trưng bởi các kênh mạch lớn, giãn rộng và thành mỏng.
B. U cuộn mạch (Glomus tumor), một khối u lành tính thường gây đau có nguồn gốc từ thể cuộn mạch.
C. Dị dạng động-tĩnh mạch, tình trạng nối thông bất thường bẩm sinh giữa động mạch và tĩnh mạch.
D. U hạt sinh mủ (Pyogenic granuloma), một dạng u mạch mao mạch tăng sinh nhanh có cấu trúc dạng thùy.
Câu 24. Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây ra phình động mạch chủ bụng dưới thận là gì?
A. Tăng huyết áp mạn tính, gây áp lực cao và liên tục lên thành động mạch chủ.
B. Thói quen hút thuốc lá lâu năm, gây viêm và phá hủy cấu trúc của thành mạch.
C. Rối loạn chuyển hóa lipid máu, gây lắng đọng cholesterol và hình thành mảng xơ vữa.
D. Xơ vữa động mạch, yếu tố nền tảng gây suy yếu thành mạch và hình thành túi phình.
Câu 25. Tổn thương mạch máu trong bệnh đái tháo đường dẫn đến các biến chứng ở các cơ quan như thận và võng mạc được gọi chung là bệnh vi mạch (microangiopathy). Đặc điểm mô học chính của nó là:
A. Sự hình thành và phát triển của các túi phình mạch với kích thước rất nhỏ (vi phình mạch).
B. Hiện tượng thâm nhiễm các tế bào viêm mạn tính ở xung quanh các vi mạch bị tổn thương.
C. Hoại tử dạng tơ huyết xảy ra ở thành của các tiểu động mạch đến của cầu thận.
D. Dày màng đáy mao mạch do glycosyl hóa không enzym và tăng sinh tổng hợp collagen type IV.
Câu 26. Sự khác biệt chính giữa thuyên tắc huyết khối (thromboembolism) và thuyên tắc do khí (air embolism) về mặt giải phẫu bệnh là gì?
A. Thuyên tắc khí thường chỉ gây tắc các mạch máu nhỏ trong khi huyết khối có thể tắc các mạch lớn hơn.
B. Cục huyết khối là vật chất hữu hình, còn bọt khí gây tắc nghẽn cơ học rồi tự tan đi.
C. Thuyên tắc huyết khối thường gây nhồi máu ở hạ lưu, còn thuyên tắc khí có thể không gây nhồi máu.
D. Thuyên tắc khí có thể xảy ra ở cả hệ thống tĩnh mạch lẫn động mạch, không chỉ riêng tĩnh mạch.
Câu 27. Loạn sản sợi cơ (Fibromuscular dysplasia) là một bệnh lý mạch máu không do xơ vữa, không do viêm, đặc trưng bởi sự tăng sản không đều của mô sợi và cơ trơn ở thành mạch. Hình ảnh chụp mạch kinh điển của bệnh này được mô tả là gì?
A. Hình ảnh “vỏ hành” (onion-skin) do sự tăng sinh đồng tâm của các tế bào trong thành mạch.
B. Hình ảnh “chuỗi hạt” (string of beads) do các đoạn hẹp và phình giãn của lòng mạch xen kẽ nhau.
C. Hình ảnh “cắt cụt” lòng mạch một cách đột ngột do huyết khối hoặc co thắt mạch gây ra.
D. Hình ảnh “đường ray xe lửa” do sự vôi hóa song song ở hai bên của thành mạch máu.
Câu 28. Bệnh lý nào sau đây được đặc trưng bởi viêm và huyết khối ở các tĩnh mạch bề mặt và sâu, thường có tính chất di chuyển (thrombophlebitis migrans) và có thể là một dấu hiệu của một khối u ác tính nội tạng (dấu hiệu Trousseau)?
A. Bệnh Buerger (viêm tắc mạch huyết khối), một bệnh lý mạch máu liên quan đến hút thuốc lá.
B. Viêm đa động mạch nút, một bệnh viêm mạch hệ thống thường liên quan đến virus viêm gan B.
C. Bệnh Kawasaki, một bệnh viêm mạch cấp tính không rõ nguyên nhân thường xảy ra ở trẻ em.
D. Hội chứng Trousseau, thường là một biểu hiện cận ung thư của ung thư biểu mô tuyến tụy hoặc phổi.
Câu 29. Biến chứng nào sau đây là kết quả trực tiếp của sự vỡ một mảng xơ vữa động mạch vành không ổn định?
A. Sự giãn nở khu trú bất thường của thành động mạch vành, tạo thành một túi phình mạch.
B. Huyết khối cấp tính gây tắc lòng mạch, dẫn đến hội chứng vành cấp như nhồi máu cơ tim.
C. Quá trình tái cấu trúc thành động mạch vành để thích nghi với những thay đổi huyết động.
D. Tình trạng viêm mạn tính kéo dài của thành động mạch, góp phần làm mảng xơ vữa lớn lên.
Câu 30. Mục đích của việc nhuộm đàn hồi (ví dụ: Verhoeff-Van Gieson) trong chẩn đoán giải phẫu bệnh mạch máu là gì?
A. Xác định và định vị sự hiện diện của các sợi fibrin trong cấu trúc của cục huyết khối.
B. Làm nổi bật các tế bào cơ trơn trong lớp áo giữa để đánh giá sự tăng sản của chúng.
C. Đánh giá sự toàn vẹn, đứt gãy hay mất mát của các lá chun và sợi đàn hồi thành mạch.
D. Phát hiện sự lắng đọng bất thường của canxi tại các lớp trong thành của mạch máu.
